Juz raz ustosunkowalem sie do jednej z kretynskich list Trzeciaka
(patrz:'Lista Trzeciaka') i nie mam zamiaru tracic czasu na dementowanie jego
głupot.W te miejsce wklejam cos co napisale wczesniej (OCZYWISCIE NA BIERZACO
BEDE UZUPELNIAL MATERIAŁ);
WKLEJKA:
K/K:
I Ty to dobrze zrozumiales!Sam pisales ze nie oslabia to mojej argumentacji
wiec nie pal glupa!Poza tym twoi kolesie (i kolezanka) dobrze widza jakiego
robisz z siebie przyglupa 'kastrujac' posty i dzielac jeden na tysiac
(brzytwa Ockhama sie klania) unikajac w ten sposob merytorycznej dyskusji.Nie
czepiajac sie szczegolow takich jak literowki;'restrukcyjne','restrykcyjne'
nie ukryjesz swojej impotencji intelektualnej w wyjasnianiu zjawisk
przyrodniczych na kanwie ewolucji.Zauwaz ze Twoje audytorium spiera Cie
dobrym slowem (jak podczas ostaniego namaszczenia) nikt jednak nie spiera Cie
merytorycznie.Jeszcze raz zadam sobie trud i pozbieram wszystko w do
kupy.Jesli teraz nie wezmiesz sie za merytoryczna dyskusje tylko dalej
bedziesz dzielil jeden post na dwadziescia (robiac sztuczny tlok) i dywagowal
na temat wlasciwej pisowni w nazewnictwie naukowym poprostu cie oleje.Jak
chcesz byc pajacem to se badz (niemniej na koniec zrobie z tego watku glowny
watek-'a co jest ukryte stanie sie jawne').
WKLEJKA:
[[Enzym nazywa się Hae III , a drugi - BamH I
KK pisze Hae lll
Ja to wysmiewam (i też wtedy piszę Hae lll)
Tam, gdzie nie wyśmiewam, piszę prawidłowo - cytaty:
- Nie można napisać, że BamHI tnie
- po rozcięciu przez BamHI
- nie przez BamHI, a przez enzym AvrII
- BamHI nie tnie w miejscu CCATG^G
(Nie chodzi o to, że błąd uniemożliwia zrozumienie intencji autora.) ]]
To akurat jest najmniej wazne co Trzeciak przez nieuwage sam przyznal
Nie ma mowy o nieuwadze, chciałem tylko stwierdzić, że informacja, choć
zniekształcona, jest rozpoznawalna. Może powinienem dodać, że
rozpoznawalna jest tylko dla człowieka, który wie, że nie ma enzymu Bam
H l, jest natomiast BamHI. Zauważ, że taki człowiek nie potrzebuje tej
informacji, on już tę informację ma. Natomiast ktoś, kto nie ma, twoimi
bredniami będzie zdezinformowany.
A jesli juz to napewno nie PODSTAWOWY!!
Błąd ten jest dowodem Twojego nieuctwa, czy raczej chaotycznej,
niekompletnej, nieuporządkowanej i nieprzemyślanej wiedzy. Takie
"wielkie zęby" z bajki o Czerwonym Kapturku. Możesz naciągać kołdrę ile
wlezie, ale gdy zechcesz coś powiedzieć, to musisz otworzyć paszczę. A
wtedy wszyscy widzą, że nie jesteś babcią, za którą się podajesz.
K/K:
To jak ROZUMIESZ bierz sie za merytoryczna dyskusje.......
Jak by pierwotny system transportu wylapywal bialka gospodarza mogloby to
spowodowac katastrofe.A co jakby bylo zawleczone tam bylo niewlasciwe
bialko?
Śmierć pra-komórki.
A co by było, jakby było tam zawleczone właściwe białko? Nowa, lepsza
komórka, rozmnażająca się szybciej niż konkurentki. W krótkim czasie
konkurentki wyginą.
Piękny przykład na działanie doboru naturalnego.
Leszek
K/K:
Zeby reanimowac swoje ego Trzeciak (robiac sztuczny tlok) wycial
najistotniejsze 'wersy' swiadczace o tym jak jest BEZMYSLNY:
WKLEJKA:Mnie chodziło (i jest to napisane wyraźnie we fragmencie, który
cytujesz) o transport białek gospodarza do pra-mitochondrium. Tak się
już zapieniłeś, że nawet nie czytasz tego, co piszesz?
Leszek
K/K:
[Jak by pierwotny system transportu wylapywal bialka gospodarza mogloby to
spowodowac katastrofe.A co jakby bylo zawleczone tam bylo niewlasciwe bialko?
Poza tym zwroc uwage na inna glupote z Twojej strony.Niedosc ze na bialkach
gospodarza musialyby byc sekwencje adresowe to jeszcze SORTUJACE.'Fachowcu'-
)))).]
Tak tylko system takiego 'rozdzielania' musi najpierw wyewoluowac
[Nic nie musi ewoluować, delecje powstają przypadkowo cały czas.].
Po za tym nawet nie wiesz jaka TOTALNA
GLUPOTE znowu wygenerowales!!Sekwencja sygnalizacyjna spelnia swoje funkcje
dopiero po translacji wiec niektore (te 'podczepione) fuzyjne bialka
rozdzielone w jakis sposob pozbawione by byly tych sekwencji.Mam wiec
pytanie
w jaki sposob mogly sie zalapac na system translokacji
Tak, jak na diagramie powyżej. Może chciałbyś odwołać jakieś swoje opinie?]
[Nic nie musi ewoluować, delecje powstają przypadkowo cały czas.].
K/K:
Albo to wyjasnisz albo bedzie post 'glupoty Trzeciaka cz:3";-))).
A pamietasz Twoj poroniony pomysl dotyczacy tego ze wiecej jak jeden gen
mogly byc podczepine do sekwencji sygnalizacyjnej i podruzowac do
mt.
Podaj namiar na email albo zacytuj, niech każdy się przekona, co
NAPRAWDĘ pisałem.
3b) [[ALBO gdy już system był precyzyjny, gen uciekający z mitochondrium
musiał tworzyć fuzję z genem już posiadającym odpowiednią sekwencję
sygnałową, a potem się rozdzielić albo (bardziej prawdopodobne)
duplikować.
Taki mechanizm daje szansę każdemu genowi mt, ale znacznie
utrudnia migrację, bo trzeba trafić w niewielką (tak sądzę) początkową
grupę genów zawierających odpowiedni sygnał transportu.
K/K:
Tak tylko system takiego 'rozdzielania' musi najpierw wyewoluowac (podobne
rozdzielanie mamy podczas obrobki genow transkrybowanych w operonie
galaktyzodazy).Niemniej problem prawdopodobienstwa a raczej
nieprawdopodobienstwa pozostaje.Taki gen musi trafic w odpowiednie miejsce
zeby utworzyc fuzje z innym genem.Po za tym nawet nie wiesz jaka TOTALNA
GLUPOTE znowu wygenerowales!!Sekwencja sygnalizacyjna spelnia swoje funkcje
dopiero po translacji wiec niektore (te 'podczepione) fuzyjne bialka
rozdzielone w jakis sposob pozbawione by byly tych sekwencji.Mam wiec pytanie
w jaki sposob mogly sie zalapac na system translokacji (o sekwenji
sygnalizacyjnej dla receptora nie wspomne)??]
L.T.
WKLEJKA:
Gazeta.pl > Usenet > pl.sci.* > pl.sci.biologia Środa, 2 marca 2005
pl.sci.biologia
+ odpowiedz na ten list
Re: podczepianie do sekw. sygnałowej
Autor: Lech Trzeciak l.trzeciakUSUN-***@REMOVEchello.pl
Data: 02-03-2005, 10:54:20
+ pokaż cały nagłówek
------------------------------------------------------------------------------
--
A pamietasz Twoj poroniony pomysl dotyczacy tego ze wiecej jak jeden gen
mogly byc podczepine do sekwencji sygnalizacyjnej i podruzowac do
mt.
Podaj namiar na email albo zacytuj, niech każdy się przekona, co
NAPRAWDĘ pisałem.
3b) [[ALBO gdy już system był precyzyjny, gen uciekający z mitochondrium
musiał tworzyć fuzję z genem już posiadającym odpowiednią sekwencję
sygnałową, a potem się rozdzielić albo (bardziej prawdopodobne)
duplikować.
Taki mechanizm daje szansę każdemu genowi mt, ale znacznie
utrudnia migrację, bo trzeba trafić w niewielką (tak sądzę) początkową
grupę genów zawierających odpowiedni sygnał transportu.
]
No więc przełożone na obrazki znaczy to tyle:
1) Sytuacja wyjściowa: gen "mitoch" w MITOCHONDRIUM, gen JĄDROWY z
sygnałem importu S w JĄDRZE
MITOCHONDRIA JĄDRO
mitoch SJĄDROWY (S-sygnał, JĄDROWY - reszta genu)
2) transfer jednej z licznych kopii mitoch
mitoch SmitochJĄDROWY
3) duplikacja
mitoch SmitochJĄDROWY SmitochJĄDROWY
4) rozdzielenie
mitoch SmitochJĄ DROWY SmitochJĄDROWY
5) etapowa degeneracja
mitoch SmitochĄ DROWY SmitochJĄDROWY
mit ch SmitochĄ ROWY SitoJĄDROWY
i ch Smitoch OWY SitJĄDROWY
i c Smitoch OW SJĄDROWY]]
K/K:
To co napisales jest bardzo chaotyczne.Usiadz spokojnie odprez sie i opisz
wszystko krok po kroku.Tak jak ja czynie gdy Ci cos wyjasniam.Nawet jesli
zalozymy ze sekwencja sygnalowa powstanie w wyniku duplikacji to i tak jest
male prawdopodobienstwo ze zduplikowany gen 'trafi' na wlasciwe miejsce.
K/K:
Dotyczace mojej psychozy:
Trzeciak w despertacji subiektywnie odbiera moja osobe.Poszatkowal jeden post
na trzydziesci i mysli ze ktos ma szanse zapamietac wszystko co wygenerowal:
L.T:
[ ... do halucynacji doszła negacja rzeczywistości (hmm, w zasadzie to
była obecna od początku, tylko mniej jawnie się manifestowała)]
Tak jak to opisujesz, to się wstawia wstawkę do plazmidu. Nie wiem, skąd
ci przyszło do głowy, że w losowej integracji fragmentu DNA do DNA
genomowego biorą udział enzymy restrykcyjne, ale to piramidalna bzdura.
Enzymy restrykcyjne, o jakich chciałeś napisać, są u bakterii i razem
z odpowienimi metylazami odgrywają rolę prymitywnej obrony genomu przed
obcym DNA.
K/K:
Wiem o tym a mechanizm umozliwiajacy ropoznanie genomu wirusa to metylacja
wlasnego.[[[Ja chcialem Ci uzmyslowic ze musialyby istniec enzymy ktore
PRECYZYJNIE przecinaly sekwencje transferowanych genow aby je pozniej
PRECYZYJNIE wstawic we wlasciwe miejsca.Bo zanim ten mechanizm by sie
wyksztalcil niewatpliwie nastapilaby KATASTROFA.Podobne mechanizmy
funkcjonuja w bakreriach ktore sie posluguja transformacja.Odpowiednie enzymy
potrafia wyciac taki a nie inny gen a na jego miejsce wstawic taki jak
trzeba.W procesie crosing over specjalne kopleksy enzymatyczne maja
umiejetnosc precyzyjnego wycinania i wstawiania rekombinowanego genu (jak by
tych mozliwosci nie mialy nastapilaby KATASTROFA).Uzylem analogii do enzymow
restrukcyjnych aby Ci uzmyslowic potrzebe precyzji jakiej wymaga proponowany
przez Ciebie model ewolucji endosymbiozy.Poza tym kto powiedzial ze takie
mechanizmy nie moglyby sie rozwijac z pierwotnych mechanizmow obronnych
komorki bakteryjnej???]]
U organizmów eukariotycznych (mitochondria występują tylko u
takich) nie ma klasycznych enzymów restrykcyjnych, nie występuje też
charakterystyczna dla bakterii tendencja unikania sekwencji
palindromowych w sekwencji DNA. Natomiast z powodzeniem zachodzi w nich
integracja obcego DNA. Tylko dzięki temu możliwe jest tworzenie
stabilnych transfekcji i organizmów transgenicznych.
K/K:
Poki co baranku gadamy o wczesnych stadiach ewolucji endosymbiozy.Tak sie
zakreciles we wlasnym matactwie ze zapomniales iz sam proponowales brak
otoczki jadrowej u gospodarza!!!Dzisiejsze organizmy eukariotyczne moga sie
charakteryzowac takim a nie innym stanem rzeczy skad wiesz jakie byly dawne
organizmy preeukariotyczne (ktore przeciez niby pochodza od
prokariotycznych).Znowu pudlo!!
Przez swoje kretactwa i matactwa (dzielenie jednego postu na dziesiec
koncentrowaniu sie na malo istotnych szczegolach i sugerowaniu ze sie obala
cala argumentacje)uciekles od istoty sprawy wiec wklejam tu tekst pierwotny
Mogły. Wtedy niestety jeden organizm idzie do piachu. King Kong, jak
myślisz, ile takich organizmów było dostępnych do testów? Trzy? Cztery?
Pięć?
Jeśli taka E.coli ma genom 5 mln nukleotydów (a zapewne pierwotny
eukariont był taki lub mniejszy), to jest zaledwie 5 mln miejsc, w które
można wsadzić taki gen. Weź 500 mld komórek i z dużym
prawdopodobieństwem można przyjąć, że KAŻDE miejsce zostanie wypróbowane
K/K:
Jakie warunki musz byc spelnione zeby byla mozliwa ewolucja endosymbiozy:
1)Musza powstac specjalne kompleksy enzymatyczne umozliwiajace sprawna
obrobke i transport transferowanego mt. DNA.Zaluzmy ze istniejace wowczas
niedoskonale enzymy restrukcyjne 'ciely' (przed transportem) mt. DNA w
przypadkowych miejscach przez co tworzyly sie rozne przypadkowe konfiguracje
lancuchow polinonukleotydowych (i o roznej dlugosci).
1a)Przetransportowany mt. DNA znowu poddawany jest obrobce i
znowu 'niedoskonale' enzymy restrukcyjne tna go w przypadkowych losowo
wybranych miejscach.
1b)Musi powstac informacja na kompleksy enzymatyczne umozliwiajace wstawianie
mt. DNA do chromosomu gospodarza (i do odpowiedniej nici tego chromosomu).I
tutaj (jak zalozylismy) enzymy restrukcyjne przecinaja chromosom gospodarza w
losowych miejscach w ktore sa wstawiane losowo pociete (losowo) fragmety mt.
DNA.Wyobraz sobie teraz np. sekwencje mt.DNA z ktorego nie usunieto starego
promotora i wstawiono go przy nowym nalezacym do gospodarza.Spowoduje to jak
nic zmiane ramki odczytu!! (moga tez powstac przypadkowe konfiguracje
powodujace powstawanie Twoich bialek fuzyjnych lub innych 'hybryd' a to moze
sie okazac katastrofalne dla gospodarza).
2)A wiec zeby ten mechanizm byl skuteczny w odpowiedznich miejscach sekwencji
mt. DNA musialyby wyewoluowac swoiste sekwencje wyznaczajace
miejsca'przecinania' ktore rozpoznaja swoiste enzymy restrukcyjne (ktore tez
musza wlasciwie wyewoluowac aby rozpoznawac odpowiednie sekwencje
wyznaczajace miejsca ciecia).Np.miedzy sekwencja strukturalna a starym
promotorem (a moze i sekwencja strukturalna i sekwencja terminujaca).Np jak
dla enzymu konkretnego Bam H l GlGATCC czy CCATAGlG (kreseczkami zaznaczylem
miejsca ciecia) czy moze dla ulatwienia krotsze sekwencje np. jak dla
konkretnego enzymu Hae lll konkretna rozpoznawana przez niego sekwencja
GGlCC czy CClGG.
2a)Dobrze by bylo zeby takie odpowiednie sekwencje wystepowaly na styku
promotor gen strukturalny-gen strukturalny sekwencja terminujaca.
3)Nastepna zasadnicza trudnosc to wyewoluowanie wlasciwych sekwencji
informacyjnych o doselowym przeznaczeniu bialka.Sekwencje adresowe dla
roznych bialek nie sa identyczne ale na tyle podobne ze tylko takie a nie
inne sa rozpoznawane przez komleksy transportujace te geny do mt. (moga
skladac sie one z od 60 nukleotydow do 180.W tym tylko 10% to sekwencje
losowe)
4)Inna zasadnicza trudnosc to wyewoluowanie samego kompleksu
transportujacego.Jest on unikalny i niepowtarzalny.Musza sie wyksztalcic nie
tylko enzymy transportujace bialka do mt. ale tez 'rozwijajace' je i
poddajace obrobce potranslacyjnej.
5)Chociz u dzisiejszych bakterii istnieja receptory przypominajace te jakie
umozliwiaja wnikanie 'rozwinietych' polipeptydow do mt. To musialyby one
przejsc modyfikacje aby byc dobrze dostosowane do takiego specyficznego typu
transportu (czy nabrac 'umiejetnosci' rozpoznawania rozpoznawania sekwenji
adresowych-odpowiednie wiazanie do receptora.Dodam tu jeszcze koniecznosc
istnienia specjalnych bialek wewnatrz mt. umozliwiajacych 'przeciaganie'
rozwinietych polipeptydow do wnetrza mt.).Dodam tu jeszcze ze pomysl iz
ewolucja endosymbiontow przebiegala gdy jeszcze nie bylo otoczki jadrowej
jest poroniony.Świadczy to o Twojej nieznajomosci hipotez dotyczacych
powstania jadra komorkowego.Podpowiem ze ewolucjonosci rowniez endosymbioza
tlumacza powstanie jadra komorkowego (istnieje jeszcze hipoteza mowiaca ze
otoczka jadrowa jest pochodzenia komorkowego.Spekuluje sie ze blona
zewnetrzna komorki wpuklila sie i 'otoczyla' material genetyczny tworzac
jadro-ale ta hipoteza ma tyle mankamentow ze jest juz zarzucona).Wez tez pod
uwage ze Twoje rachunki (chociaz pokgmatwales) beda adekwatne jesli zalozymy
ze w kazdym pokoleniu (czy jak zdechnie mt.) tylko jeden gen mt. jest
przenoszony do jadra.Jesli niedoskonaly mechanizmanizm bedzie chcial zawlec
od razu kilka genow i wstawic je w rozne miejsca to musisz z kartony
wyciagnac od razu dwa numery z szesciu wylosowanych (uzywajac naszej
metafory).Jesli w nastepnym pokoleniu z dechnie mt. to znowu jest takie
zagrozenie.A wiec malo prawdopodobne ze takie geny sie rozprzestrzenia (na
endosymbioze).
To na tyle.Teraz mozesz liczyc prawdopodobienstwa.Powodzenia;).
to w nastepnym pokoleniu moglo nastapic zle
trafienie i zniszczyc efekt (dokladnie jak z przykladek z kartonem z 50-
cioma
kulami ponumerowanymi od 1 do 50 z ktorego mamy wylosowac konkretna
szustke
numerow i przed kazdym nastepnym losowaniem wrzucamy kulke do kartonu).
- Mogło nastąpić złe trafienie i zniszczyć efekt. Przyjmijmy na chwilę
współczynniki z przykładu z kartonem. Jeśli taki gen już wstawił się we
właściwe miejsce, to w następnym pokoleniu ma szansę 1:50 (0.02), że
zniknie. Zatem 49:50 (0.98), że przetrwa. Na początek nieźle.
- Jeśli gen przetrwa, organizm się rozmnoży. Mamy zatem dwa organizmy.
Teraz aby zniknęły oba, trzeba trafić w oba geny. Szansa na to wynosi
1:50 razy 1:50, a więc 0.0004. Zatem 0.9996, że któryś potomek przetrwa,
zaś 0.9604, że przetrwają oba.
- Jeśli przetrwają oba, to się rozmnożą. Mamy zatem cztery organizmy.
Prawdopodobieństwo zniszczenia wszystkich czterech wynosi 0.00000016,
zatem szansa, że jakiś przetrwa, wynosi 0,99999984. Zaś szansa, że
przetrwają wszystkie, wynosi 0,92236816.
- z każdym kolejnym krokiem prawdopodobieństwo przypadkowego odwrócenia
korzystnej mutacji maleje. Już po dwóch krokach prawdopodobieństwo to
było niższe niż 1 na milion, zakładając bardzo korzystny dla Ciebie
współczynnik 1:50. Jeśli założyć, że genom ma np. 5 mln zasad, a
wstawiany gen - 1.5 tys., to szansa trafienia w gen jest 3333 razy
mniejsza niż szansa trafienia w jakiekolwiek inne miejsce genomu. Przy
współczynniku 1:3333 szansa odwrócenia korzystnego efektu z generacji na
generację maleje 'z prędkością światła'.
W wyliczeniach tych poczyniłem jedno radykalne założenie: jeśli gen nie
trafi w dobry region, to organizm ginie. W naturze nie zawsze sytuacja
wygląda tak czarno-biało. Wtedy wyliczenia stają się znacznie
trudniejsze, gdyż trzeba szacować prawdopodobieństwa rozmnażania przez
organizmy z genami źle ulokowanymi i właściwie nie da się dojść do
żadnych wniosków w tak wyteoretyzowanym modelu.
K/K:
Ja wogole nie mam pojecia jakimi Ty sie kierowales zalozeniami.Widze tylko
liczby i nic wiecej.
+ głupoty:
CIACH]
NIE NA TEMAT!!!
najpierw mogła się pojawić migracja białek gospodarza do
pramitochondrium, a potem ucieczka genów z mt do genomu gospodarza,
wykorzystująca już istniejący mechanizm transportowy
K/K:
Znowu TOTALNA GLUPOTA!!A po co ten mechanizm transportu skoro jeszcze nie
bylo co transportowac???Tak na wszelki wypadek???Dobor naturalny ma charakter
proroczy???
3a) ALBO system transportowy był od początku nastawiony na mało
precyzyjne sekwencje sygnałowe i łapał wiele białek - wtedy migracji
uległy najpierw te białka, które z natury spełniały luźne kryteria
importu. Zmniejsza to szansę migracji wszystkich genów, za to moze dać
duży skok migracyjny na początku. Po takim skoku łatwiej jest dopracować
system transportowy.
K/K:
Co to znaczy 'lapal wiele bialek'??Jakie to byly bialka i co robily z nimi
mt??Zniejsza sznase migracji wszystkich genow ale zwieksza szanse totalnego
balaganu ktorego nigdy selekcja naturalna by nie promowala!Moze cos wiecej na
ten temat.Jakies bardziej szczegolowe modele.Wykastrowales jak zwykle post i
dywagujesz teraz.Ciekawe dlaczego wykastrowales czyzbys sie zawstydzil glupot
jakie wygenerowales??
A pamietasz Twoj poroniony pomysl dotyczacy tego ze wiecej jak jeden gen
mogly byc podczepine do sekwencji sygnalizacyjnej i podruzowac do
mt.Pamietasz co Ci wtedy napisalem i jak wykazalem ze nie ornientujesz sie w
biologii molekularnej tak bardzo jak sugerujesz.Nawet nie wiedziales ze
sekwencje sygnalizacyjne spelniaja swoje zadania po translacji.A wiec Twoj
pomysl byl do luftu!!!
KING
PS
Czesc dalsza nastapi...;)
Mnie chodziło (i jest to napisane wyraźnie we fragmencie, który
cytujesz) o transport białek gospodarza do pra-mitochondrium. Tak się
już zapieniłeś, że nawet nie czytasz tego, co piszesz?
Leszek
K/K:
Jak by pierwotny system transportu wylapywal bialka gospodarza mogloby to
spowodowac katastrofe.A co jakby bylo zawleczone tam bylo niewlasciwe bialko?
Poza tym zwroc uwage na inna glupote z Twojej strony.Niedosc ze na bialkach
gospodarza musialyby byc sekwencje adresowe to jeszcze SORTUJACE.'Fachowcu'-
)))).
KING
A pamietasz Twoj poroniony pomysl dotyczacy tego ze wiecej jak jeden gen
mogly byc podczepine do sekwencji sygnalizacyjnej i podruzowac do
mt.
Podaj namiar na email albo zacytuj, niech każdy się przekona, co
NAPRAWDĘ pisałem.
3b) [[ALBO gdy już system był precyzyjny, gen uciekający z mitochondrium
musiał tworzyć fuzję z genem już posiadającym odpowiednią sekwencję
sygnałową, a potem się rozdzielić albo (bardziej prawdopodobne)
duplikować.
Taki mechanizm daje szansę każdemu genowi mt, ale znacznie
utrudnia migrację, bo trzeba trafić w niewielką (tak sądzę) początkową
grupę genów zawierających odpowiedni sygnał transportu.
K/K:
Tak tylko system takiego 'rozdzielania' musi najpierw wyewoluowac (podobne
rozdzielanie mamy podczas obrobki genow transkrybowanych w operonie
galaktyzodazy).Niemniej problem prawdopodobienstwa a raczej
nieprawdopodobienstwa pozostaje.Taki gen musi trafic w odpowiednie miejsce
zeby utworzyc fuzje z innym genem.Po za tym nawet nie wiesz jaka TOTALNA
GLUPOTE znowu wygenerowales!!Sekwencja sygnalizacyjna spelnia swoje funkcje
dopiero po translacji wiec niektore (te 'podczepione) fuzyjne bialka
rozdzielone w jakis sposob pozbawione by byly tych sekwencji.Mam wiec pytanie
w jaki sposob mogly sie zalapac na system translokacji (o sekwenji
sygnalizacyjnej dla receptora nie wspomne)??
KING
--
Wysłano z serwisu Usenet w portalu Gazeta.pl -> http://www.gazeta.pl/usenet/